1962년 미시간 대학의 제임스 닐 교수가 당뇨병을 설명하기 위해 ‘절약유전자(thrifty gene)’라는 가설을 내 놓은 이후 그 가설은 정제되고 다듬어져서 최초 목적으로 했던 당뇨병이 아닌 비만을 설명하는 가설이 되었습니다. 절약 유전자 가설은 우리 몸의 유전 요소 중 ‘절약 요소’가 있다는 것으로 설명되는데 인간은 수백만년전부터 먹을 것이 풍부한 때와 그렇지 않은 때가 반복적으로 있어 왔기 때문에 많이 먹을 수 있는 시기에 음식을 섭취하여 지방으로 저장을 해 놓고 먹을 것이 부족한 시기에는 생존을 위해 에너지가 소비되는 것을 최소화시킨다는 것이 이 이론의 요지입니다.
그러나 이것이 과거 우리 조상들이 굶주림으로부터의 생존하기 위해서는 매우 필요한 기능이었겠지만 지금은 의도적으로 다이어트를 하려 할 때 오히려 에너지가 소비되는 것을 최소화시켜 적게 먹어도 에너지를 적게 쓰는 형태로 몸을 바꾸어 주기 때문에 의도적인 그리고 과도한 다이어트가 실패하게 되는 것을 설명하고 이론이 되고 있습니다.
그런데 여기서 끝나는 것이 아니라 다이어트를 그만두고 다시 음식을 먹게 되면 기근을 경험했던 우리의 몸은 다시 또 있을 다이어트라는 인위적인 기근상태를 대비하기 위해 지방으로 더 저장을 하려 노력한다. 이것이 기근에 맞서 생존을 해야 하는 경우에는 고마운 기능이겠지만 살을 빼려 안간힘을 쓰는 사람에게는 ‘악순환의 시작’을 알리는 일이라 할 수 있습니다.
하지만 이 이론도 완벽한 이론이 아니기 때문에 많은 반박을 받고 있는데 그 중 가장 대표적인 것이 부동 유전자(drifty gene; 우연한 사건에 의해 개체군 내의 유전자 빈도가 변하는 것)가설이라 할 수 있습니다. 이 이론에서는 인간은 이미 200만년전 생태계의 상위에 위치한 포식자가 되었고 반복된 기근에 따른 영향을 전 인류에 그대로 적용시키기에는 부적합하다는 것으로 이 이론도 결국 방법에 차이는 있지만 결국 인간은 유전자의 변형이 일어나 음식이 풍부할 때에는 지방의 산화를 조절하는 것에 부정적인 영향을 받게 된다고 설명하고 있습니다.
두 가지 이론 모두 각자 주장하는 원인은 다르지만 먹을 수 있는 음식이 풍부한 상태에서는 지방으로 축적하려는 경향이 강하다는 것을 알 수 있습니다. 그리고, 인위적으로 굶는(단식, 원푸드 등) 상태를 만드는 것은 이런 더 살찌려 하는 경향을 촉진시키는 일이라는 것도 말이죠..
사실 여기 굶는 상태라는 것은 단순히 적게 먹는 것 뿐만 아니라 과도하게 많이 운동하는 것도 포함되어 있기도 합니다.
체중은 결정되어 있다. - 세트포인트 이론
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